创伤后应激障碍的发病机制：大脑的 “创伤后遗症”

　　创伤后应激障碍的发生，并非偶然，而是大脑在遭受严重创伤后，神经、内分泌和心理等多系统协同作用产生的 “创伤后遗症”。深入了解其发病机制，有助于我们理解患者的痛苦，也为寻找更有效的治疗方法提供依据。

　　从神经生物学角度来看，大脑中的杏仁核、海马体和前额叶皮层在 PTSD 的发病过程中扮演着关键角色。杏仁核是大脑的 “恐惧中心”，在创伤事件发生时，它迅速感知危险，触发 “战斗或逃跑” 反应，使身体进入应激状态。正常情况下，创伤事件结束后，前额叶皮层会抑制杏仁核的过度活跃，帮助个体恢复平静。但在 PTSD 患者体内，前额叶皮层功能受损，无法有效抑制杏仁核，导致患者长期处于过度警觉状态，一点风吹草动就会触发强烈的恐惧反应。

　　海马体在记忆的形成与存储中起着重要作用。创伤事件带来的强烈冲击，可能干扰海马体的正常功能，使患者对创伤记忆的编码和存储出现异常。这就解释了为什么 PTSD 患者会反复出现 “闪回” 症状，那些混乱、碎片化的创伤记忆不受控制地在脑海中重现。同时，长期的应激状态还会导致海马体体积缩小，进一步影响记忆功能和情绪调节。

　　在创伤发生时，人体的内分泌系统也会发生剧烈变化。下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴(HPA 轴)被激活，大量分泌皮质醇等应激激素。在短期内，这些激素有助于个体应对危机，但长期处于高皮质醇水平，会对大脑和身体造成损害，影响神经递质的平衡，削弱免疫系统功能，使患者更容易出现焦虑、抑郁等情绪问题，也增加了身体患病的风险。此外，个体的心理因素，如性格特质、应对方式、社会支持系统等，也会影响 PTSD 的发生发展。性格敏感、缺乏有效应对策略、社会支持不足的人，在经历创伤后，更易患上 PTSD。